Nuestro cerebro: desde el principio hasta el fin.

Nuestras clases de preparación a las pruebas de acceso a la universidad para mayores de 25 años avanzan sin descanso. Los conceptos de célula y sus modalidades de organización como el que da lugar al sistema nervioso, han ocupado gran parte de nuestro tiempo esta semana en la opción de ciencias de la salud. Precisamente, “sin descanso”, podría ser una característica de nuestro órgano más complejo: el cerebro. La complejidad de su estudio viene reflejada, entre otras, por la enorme cantidad de disciplinas científicas que intentan extraer la mayor cantidad posible de información para conocer su funcionamiento. En esta entrada del blog vamos a mencionar brevemente las primeras aportaciones de la Histología y los últimos avances de la Genética a la neurociencia.

Pues bien, hablar de las primeras aportaciones de la histología a la neurociencia es hablar de D. Santiago Ramón y Cajal, Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 1906, junto a Camillo Golgi. Se les reconoció su trabajo en la estructura del sistema nervioso: Ramón y Cajal utilizó la técnica histológica de tinción de neuronas desarrollada por Golgi para determinar que las neuronas poseen relaciones recíprocas en contigüidad, no continuidad. Es decir, en el cerebro también las neuronas cumplen el primer postulado de la teoría celular: la célula es la unidad estructural de los seres vivos.  Demostrada la verdadera relación existente entre las células nerviosas, y derrotada la hipótesis de las redes difusas, Cajal abordó el apasionante problema de la neurogénesis, punto fundamental para entender la formación de las vías nerviosas y su conexión con los aparatos sensitivos y motores. Cajal pudo seguir desde el principio al fin la evolución y cambios de la célula nerviosa; pudo observar el crecimiento de su hilo axónico y confirmar, de esta manera, la realidad indiscutible de la Teoría Monogenista; es decir, del crecimiento libre del hilo nervioso procedente de una sola célula.

¿Y qué puede aportarnos la genética hoy a nuestra visión del cerebro? Pues entre otras cosas, estamos aprendiendo qué proteínas son las que fallan y dan lugar al desarrollo de algunas enfermedades neuronales (psiquiátricas, neurodegenerativas, etc…). Gracias a los últimos avances, como la secuenciación del genoma, podemos fijarnos en qué genes están alterados en familias que tienen sus miembros afectados durante varias generaciones (enfermedades hereditarias). El mes pasado, en la revista The Lancet se publicaban bases genéticas comunes de cinco enfermedades psiquiátricas que habían sido tratadas como diferentes hasta ahora: los trastornos del espectro autista, la esquizofrenia, la depresión, el trastorno bipolar y el trastorno por déficit de atención e hiperactividad. Todas ellas comparten mutaciones en dos regiones genómicas: CACNB2 y CACNA1C, reguladores de los canales de calcio. Igualmente, en la enfermedad de Parkinson, en los últimos 8 ó 10 años se han identificado alrededor de 20 genes, entre los que incluyen las proteínas LRRK2, PINK1, SNCA, etc… Cuando estas proteínas se presentan en su forma mutada las probabilidades de desarrollar Parkinson aumentan considerablemente. El gran reto actual es conocer la función molecular de estas proteínas que han saltado a la actualidad gracias a los avances genéticos y que nos ayudarán a conocer mejor cómo se desarrollan estas enfermedades del cerebro y su funcionamiento habitual.

¡Hasta la próxima!